Estudo da Universidade de Glasgow, no Reino Unido, publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences mostra que uma injeção de uma proteína chamada de IL-33 – proteína produzida por vários tipos de células no corpo e abundante no sistema nervoso central – pode reverter os sintomas de Alzheimer e provocar o declínio cognitivo em ratos, restaurando a memória e a função cognitiva desses animais a níveis saudáveis, em apenas uma semana. Os ratos foram criados para desenvolver uma doença parecida com o Alzheimer em humanos, que progredia à medida que envelheciam. Em seguida, receberam injeções diárias da proteína, a qual não apenas limpou o acúmulo de placas amiloides tóxicas que provocam a doença em humanos, como também impediu que mais se formassem.

De acordo com a pesquisa, a injeção de IL-33 em ratos doentes melhorou rapidamente a memória e função cognitiva, ao nível dos ratos normais da mesma idade, dentro de uma semana. O que se descobriu é que a proteína parece alavancar células imunes no cérebro chamadas microglia, orientando-as para as placas amiloides tóxicas.

A microglia agressivamente alveja essas placas, com a ajuda de uma enzima chamada neprilisina, conhecida por quebrar amiloide. Este processo reduziu o tamanho e o número de placas amiloides em ratos com sintomas de Alzheimer.

Não só isso, mas as injeções também impediram a inflamação no tecido cerebral, o que estudos anteriores associaram à proliferação de placas e emaranhados neurofibrilares.

Os bons resultados obtidos com ratos não significam que serão obtidos com humanos, contudo, quando se trata de uma doença, sem cura, que deve afetar 65 milhões de pessoas até 2030, qualquer novo desenvolvimento é valioso. A equipe por trás da descoberta está confiante de que certos aspectos poderiam se revelar importantes para a criação de uma terapia para pacientes humanos.
O Alzheimer

Nos seres humanos, a doença de Alzheimer geralmente resulta de um acúmulo de dois tipos de lesões no cérebro – placas amiloides e novelos neurofibrilares. Placas amiloides ficam entre os neurônios e formam aglomerados densos de um tipo de proteína chamada beta-amiloide. Emaranhados neurofibrilares são encontrados no interior dos neurônios, causados por proteínas tau defeituosas que se aglomeram em uma massa espessa. Essas condições fazem com que pequenos filamentos chamados microtúbulos se torçam, o que perturba o transporte de nutrientes essenciais em todo o cérebro.

Ainda não se sabe por qual motivo algumas pessoas experimentam um acúmulo de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares no cérebro à medida que envelhecem, e outras não. Mas os cientistas estão confiantes de que se se isso puder ser descoberto, a doença poderá ser efetivamente tratada.

Fonte: Science Alert